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　　新華社北京11月1日電（記者 吳晶晶）記者1日從中科院獲悉，該院微生物研究所和北京當鋪生命科學研究院的科研人員在Ｈ7Ｎ9禽流感病毒耐藥機制研究方面取得重要進展。相關成果在線發表於國際著名學術期刊《細胞研究》上。
　　此前該課題組已經對Ｈ7Ｎ9禽流感病毒的血凝素（ＨＡ）結構和受體結合特性進行了研究，破解了Ｈ7Ｎ9病毒感染人的奧秘，發表於美國《科學》雜誌。此次研究人員對Ｈ7Ｎ9病毒另一個重要囊膜蛋白神經氨酸酶（ＮＡ）的結構及特性進行了研究，闡明瞭當鋪其耐藥機制。
　　據介紹，神經氨酸酶（ＮＡ）是達菲、瑞樂沙等抗流感藥物的靶點。吳燕等科研人員對“安徽株”和“上海株”這兩株具有代表性的Ｈ7Ｎ9毒株的ＮＡ進行了對比分析，發現這兩種Ｎ9在關鍵位點294位氨基酸上存在差異：“安徽株”Ｎ9的第294位是精氨酸（Ｒ），而“上海株”Ｎ9的第294位是賴氨酸信用卡代償（Ｋ）。該位點對於天然底物和抗流感藥物神經氨酸酶抑製劑的結合至關重要。
　　研究人員進一步證明瞭帶有Ｋ294的Ｎ9蛋白活性比Ｒ294的Ｎ9低，並且影響病毒複製。更重要的是，Ｋ294突變會導致對達菲、瑞樂沙、帕拉米韋和拉尼娜米韋等多種臨床用流感病毒ＮＡ抑製劑產生不同程度的耐藥性。研究人員通過解析兩種Ｎ9與四種抑製抗癌食物劑的晶體結構進一步闡明瞭其耐藥的分子機制。
　　不過，研究人員認為，儘管以“上海株”為代表的流感病毒對常用ＮＡ抑製劑產生耐藥，但是這種突變對病毒複製產生了負面影響，使其並褐藻糖膠不能成為感染人的主流病毒。因此，達菲等常用抑製劑依舊可用於Ｈ7Ｎ9的臨床治療。　　（原標題：我科學家在H7N9禽流感病毒研究方面取得重要進展）